Michael J. Fox hat gerade den Bob Hope Humanitarian Award erhalten. Bei den 78. Emmy Awards wurde damit nicht nur ein Schauspieler geehrt, sondern vor allem sein jahrzehntelanges Engagement für Menschen mit Parkinson und für die Parkinson-Forschung. Fox erhielt seine Diagnose bereits 1991, im Alter von gerade einmal 29 Jahren. 2000 gründete er die The Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research (MJFF), die seither zusammen mit der daraus entstandenen Parkinson’s Progression Markers Initiative (PPMI), zu einem der wichtigsten privaten Akteure in der Parkinson-Forschung geworden ist. Erst in 2026 wurde sie zur Parkinson’s Precision Medicine Initiative weiterentwickelt.
Seine Geschichte führt zu einer interessanten Frage, die weit über seine persönliche Erkrankung hinausgeht:
Was geschieht eigentlich im Gehirn, lange bevor Parkinson diagnostiziert werden kann?
Denn inzwischen wissen wir: Die klinische Diagnose markiert vermutlich nicht den Beginn der Erkrankung. Biologische Veränderungen können Jahre vor den typischen motorischen Symptomen einsetzen. Und ausgerechnet der Schlaf liefert dabei einen bemerkenswerten Hinweis.
Allerdings ist eine wichtige Differenzierung notwendig: Es geht nicht um Schlafstörungen allgemein. Und es gibt keinen belastbaren Beleg dafür, dass schlechter Schlaf oder Schlafprobleme Parkinson verursachen. Es geht um eine sehr spezifische Störung des REM-Schlafs: die REM Sleep Behavior Disorder – RBD.
Wenn der Körper sich im Traum bremst
Der REM-Schlaf ist die Schlafphase, in der besonders häufig lebhafte Träume auftreten. REM steht für „Rapid Eye Movement“, schnelle Augenbewegungen.
Während dieser Phase passiert etwas Bemerkenswertes: Obwohl das Gehirn teilweise hochaktiv ist und wir komplexe Bewegungen träumen können, wird die Aktivität der Skelettmuskulatur normalerweise weitgehend unterdrückt. Diese sogenannte REM-Atonie verhindert gewissermaßen, dass wir unsere Träume körperlich ausführen. Wer beispielsweise im Traum vor einem Löwen davonläuft, rennt normalerweise nicht tatsächlich durch das Schlafzimmer. Die Muskulatur ist quasi „off“.
Bei der REM Sleep Behavior Disorder (RBD) funktioniert diese motorische Hemmung während des REM-Schlafs nicht oder nicht ausreichend. Im Schlaf können dann Bewegungen, heftige Lautäußerungen oder regelrechte Traumhandlungen auftreten. Menschen schlagen, treten, sprechen oder springen teilweise aus dem Bett, häufig passend zum geträumten Geschehen.
Entscheidend ist dabei: RBD wird nicht allein dadurch diagnostiziert, dass jemand von besonders lebhaften oder ungewöhnlichen Träumen berichtet. Der Verlust der normalen Muskelatonie, REM Sleep Without Atonia, kurz RSWA, lässt sich mittels Polysomnographie objektiv erfassen. Eine gesicherte Diagnose sollte deshalb durch eine Video-Schlafuntersuchung bestätigt werden.
Und dann kommt Parkinson ins Spiel
Hier wird es wissenschaftlich interessant. Bei Menschen mit einer sogenannten isolierten RBD, also einer RBD, bei der zunächst keine manifeste neurodegenerative Erkrankung diagnostiziert wurde, findet sich eine ungewöhnlich starke Verbindung zu Erkrankungen aus dem Spektrum der α-Synukleinopathien. Dazu gehören Parkinson, die Lewy-Körper-Demenz und die Multisystematrophie. Sie werden als α-Synukleinopathien bezeichnet, weil sich bei diesen Erkrankungen das Protein α-Synuklein krankhaft verändert und sich unter anderem in Nervenzellen ablagern kann.
α-Synuklein ist gewissermaßen ein Regulator des „Nachschubs“ und der Freisetzung von Botenstoffen an der Synapse. Das Protein kann unter bestimmten Bedingungen seine Struktur verändern. Aus einem normalerweise löslichen bzw. membrangebundenen Protein können „fehlgefaltete“ Formen entstehen, die sich zu Oligomeren und schließlich größeren Aggregaten zusammenlagern können. Genau diese krankhaften Formen stehen im Zentrum der α-Synukleinopathien.
Isolierte RBD gilt deshalb inzwischen als einer der wichtigsten sogenannten prodromalen Marker dieser Erkrankungen. „Prodromal“ bedeutet: Ein Merkmal tritt bereits in einer Phase auf, in der die eigentliche Erkrankung klinisch noch nicht oder noch nicht vollständig erkennbar ist. Und genau hier liegt der entscheidende Punkt:
RBD verursacht nicht nachweislich Parkinson.
Vielmehr spricht die Datenlage dafür, dass bei einem Teil der Menschen mit isolierter RBD bereits bereits biologische Veränderungen einer sich entwickelnden α-Synukleinopathie vorhanden sein können, lange bevor diese klinisch erkennbar wird.
RBD wäre dann weniger eine Ursache als vielmehr ein frühes sichtbares Zeichen eines Prozesses, der möglicherweise schon lange vorher begonnen hat. Das ist ein grundlegender Unterschied.
Bedeutet RBD nun automatisch Parkinson?
Definitiv NEIN! Auch das ist wichtig, um die Verbindung nicht zu überinterpretieren.
RBD kann unterschiedliche Ursachen haben und beispielsweise auch im Zusammenhang mit bestimmten Medikamenten oder anderen neurologischen Erkrankungen auftreten. Die besonders interessante Gruppe für die Parkinson-Forschung ist die isolierte RBD, insbesondere wenn sie objektiv durch eine Schlaflaboruntersuchung bestätigt wurde.
Bei diesen Menschen ist das Risiko für eine spätere α-Synukleinopathie allerdings auffällig hoch. Genau deshalb wird RBD heute intensiv als Fenster in die sogenannte prodromale Phase neurodegenerativer Erkrankungen untersucht. Das macht RBD für die Forschung so wertvoll.
Denn wenn man einen biologischen Prozess erkennen kann, bevor die klassischen Symptome auftreten, entsteht möglicherweise eine völlig neue Möglichkeit: Man könnte die Erkrankung untersuchen, bevor sie klinisch offensichtlich geworden ist.
RBD vielleicht nur die Spitze des Eisbergs
Besonders spannend ist, dass die Forschung inzwischen noch einen Schritt weitergeht. Eine kleine, 2026 in npj Parkinson’s Disease veröffentlichte Studie untersuchte 25 Menschen mit frühem, noch unbehandeltem Parkinson. Dabei zeigte sich, dass Veränderungen der REM-Atonie auch bei Menschen vorkommen können, die nicht die klinischen Kriterien einer RBD erfüllen. Bei einem Teil der Parkinson-Patienten ließ sich eine erhöhte Muskelaktivität während des REM-Schlafs messen.
Das eröffnet eine interessante Perspektive: Vielleicht ist die klinisch auffällige RBD tatsächlich nur das sichtbare Ende eines größeren Spektrums von Veränderungen im REM-Schlaf.
Eine Kernfrage ist deswegen: Wann beginnt sich die normale Regulation des REM-Schlafs messbar zu verändern, oder ist bereits die postnatale Entwicklung der Atonie gestört?
Quo vadis Forschung
Wir wissen heute wesentlich mehr über den Zusammenhang zwischen RBD und Parkinson als noch vor einigen Jahrzehnten, nicht zuletzt auch Dank Michael J.Fox. Wir wissen aber noch nicht genau, wann und auf welche Weise die Auffälligkeit der REM-Atonie entsteht.
Beginnt sich die normale Regulation des REM-Schlafs erst im Laufe des Lebens zu verändern, möglicherweise als Teil eines bereits begonnenen neurodegenerativen Prozesses, oder liegt die Ursache möglicherweise viel früher?
Die für den erwachsenen REM-Schlaf typische Muskelatonie entwickelt sich im Laufe der späten fetalen und vor allem dann aber der postnatalen Entwicklung, und reift über viele Jahre weiter aus. Deshalb wäre auch eine andere Möglichkeit denkbar: Dass bei manchen Menschen die neuronalen Mechanismen, die später für die REM-Atonie verantwortlich sind, bereits während dieser Entwicklung anders angelegt oder unvollständig ausgebildet werden.
Wenn sich die neuronalen Systeme der REM-Atonie über einen so langen Zeitraum entwickeln und ausreifen, könnte es dann nicht auch individuelle Entwicklungsunterschiede geben, die bereits sehr früh entstehen? Also nicht nur die Frage zu verfolgen: „Wann beginnt sich die normale Regulation des REM-Schlafs zu verändern?“, sondern auch mit einzubeziehen: „War sie bei diesen Menschen vielleicht von Anfang an anders?“
Das ist bislang keine Erklärung für Parkinson und schon gar kein Beleg dafür, dass eine früh gestörte REM-Atonie später Parkinson ankündigen oder gar verursachen würde. Es ist vielmehr eine offene Forschungsfrage, die eine bisher wenig untersuchte zeitliche Dimension eröffnet: Entsteht die Auffälligkeit erst im späteren Leben – oder könnte eine individuelle Besonderheit der Entwicklung des REM-Schlafsystems bereits viel früher vorhanden sein?
Gerade hier liegt eine Wissenslücke. Die heute besonders gut untersuchten RBD-Kohorten bestehen überwiegend aus älteren Erwachsenen. Was Jahrzehnte zuvor mit der Regulation des REM-Schlafs passiert, wissen wir dagegen wesentlich weniger gut. Die spannende Frage lautet also, wann die Besonderheiten beginnen , die wir später als einen Marker dieser Erkrankung erkennen.
Und Michael J. Fox?
Michael J. Fox hat mit seinem Engagement einen Forschungs- und Datenkosmos mitgeschaffen, der genau solche Fragen zunehmend untersuchbar macht. Seine Foundation hat Forschung über Jahre finanziert, Wissenschaftler vernetzt und den Fokus darauf gelegt, Parkinson früher zu erkennen und besser zu verstehen. Für seine Beiträge wurde Fox nun mit dem Bob Hope Humanitarian Award ausgezeichnet.
Vielleicht werden wir deshalb irgendwann nicht mehr nur wissen, wann Parkinson diagnostiziert wird. Vielleicht werden wir eines Tages wissen, wann die ersten biologischen Veränderungen beginnen – und welche Signale uns darauf aufmerksam machen können. Michael J. Fox hat dafür gewissermaßen den Samen eines Baumes gesät. Wie groß dieser Baum einmal werden wird, wissen wir noch nicht.
Und vielleicht wird Fox selbst niemals in seinem Schatten sitzen.
Quellen
Michael J. Fox honored at Emmys for Parkinson’s advocacy, By Danielle Broadway, September 14, 2026, https://www.reuters.com/business/media-telecom/michael-j-fox-honored-emmys-parkinsons-advocacy-2026-09-15/
Dauvilliers, Y., Schenck, C.H., Postuma, R.B. et al. REM sleep behaviour disorder. Nat Rev Dis Primers 4, 19 (2018). https://doi.org/10.1038/s41572-018-0016-5
Lanir-Azaria, S., Nir, Y., Tauman, R. et al. Beyond RBD: covert REM sleep abnormalities in Parkinson’s disease. npj Parkinsons Dis. 12, 90 (2026). https://doi.org/10.1038/s41531-026-01295-x Kohyama J, Tachibana N, Taniguchi M. Development of REM sleep atonia. Acta Neurol Scand. 1999 Jun;99(6):368-73. doi: 10.1111/j.1600-0404.1999.tb07366.x. PMID: 10577271.
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